Plicní edém je akutním klinickým stavem, který je nutno rapidně a adekvátně léčit. Často se nám v paměti automaticky přiřazuje pod akutní levostranné srdeční selhání, ale to je jen jedna z mnoha příčin. Ty je tak k adekvátní terapii nutno znát a vědět, jak na ně reagovat – anglosaská literatura tento přístup označuje jako “physiology based intensive care“.
Anatomie plic na úrovni mikrocirkulace zajišťuje co možná nejnižší odpor vůči difuzi plynů skrze alveolokapilární membránu, díky tomu je plicní intersticium omezeno na naprosté minimum. Malý oběh fyziologicky vykazuje vyšší poddajnost a vzhledem k tomu, že plíce mají relativně velký povrch, tak dochází k variabilní distribuci krve v jednotlivých segmentech plic. Variabilita je ovlivněna především polohou těla a typem ventilace (UPV vs. spontánní).1
Patofyziologické mechanismy plicního edému lze rozdělit na zvýšení hydrostatického tlaku v cirkulaci plic, zvýšení permeability kapilár a obstrukci lymfatické drenáže.2
Při zvýšeném hydrostatickém tlaku v plicní cirkulaci se v praxi bavíme zejména o akutním levostranném srdečním selhání a těžké mitrální regurgitaci. Dále sem řadíme obstrukci žilního odtoku (příkladem může být atriální myxom), hypervolemii (při snížené funkci myokardu), TRALI syndrom, syndrom ARDS s vysokými dechovými objemy nebo tzv. stresové selhání plicní cirkulace, kdy dojde k poškození pneumocytů I. řádu a jež se vyskytuje při těžké plicní hypertenzi.
Plicní edém z důvodu zvýšené kapilární permeability se vyskytuje v případech, kdy jsou alveoly přímo poškozeny. Příkladem může být aspirace gastrického obsahu, inhalační trauma a bakteriální/virová pneumonie. U tohoto typu edému nedochází k elevaci PCWP a end-diastolický tlak v levé síni je tak v normě. Specifickou příčinou je rovněž akutní těžká nekrotizující pankreatitida, kdy se edémová tekutina v alveolech hromadí, obsahuje vysoké množství proteinů, a tak se déle vstřebává zpět – mluvíme o tzv. mimoplicním ARDS.3
Obstrukce lymfatické drenáže je vzácnou etiologií plicního edému. Příčinou může být zvýšení žilního tlaku při selhání pravé komory nebo metastatická nádorová infiltrace, zejm. při karcinomu prsu či žaludku.
To jsou jakési tři základní patofyziologické mechanismy, které mohou k plicnímu edému vést. Podívejme se ale ještě na jiné, specifické příčiny, které plicní edém taktéž mohou vyvolat:
Plicní edém při výškové nemoci vzniká při kombinaci těžké fyzické námahy a akcelerované hypoxické plicní vazokonstrikci. Typickým příkladem je samozřejmě vysokohorská turistika. Mimochodem se zde jeví jako velmi účinná intervence vytvoření jakéhosi auto-PEEPu.4
Neurogenní plicní edém je často podceňovanou jednotkou, kterou jsem ale měl tu čest již několikrát vidět. Vzniká u pacientů s intrakraniálním procesem – CMP, kraniotrauma, hemorrhagie nebo i při epileptickém záchvatu. Příčinou je zřejmě masivní záplava katecholaminy (jsou degradovány v plicích), které se dostanou do plic, vyvolají blast injury plicních kapilár a rozvine se edém.5
Reexpanzní plicní edém je obvykle popisován u rychlé evakuace více než 1,5l pleurálního výpotku. Může se ale i vyskytnout po drenáži pneumothoraxu nebo po úspěšné KPR. Jedná se zřejmě o ischemicko-reperfuzní mechanismus vzniku.6
Plicní edém plavců (Swimming Induced Pulmonary Edema) je vzácnou příčinou, ale přišlo mi zajímavé ji zde zmínit. Můžeme ho očekávat u extrémních plavců na dlouhých plavbách ve studené vodě. Osoby jsou podle literatury obvykle jinak zdravé v plné fyzické kondici. Patofyziologickým podkladem je zřejmě extrémní vazokonstrikce při těžké fyzické aktivitě, centralizace oběhu z důvodu studené vody a auto-indukované poškození alveolokapilární membrány při extrémní hyperventilaci. Uvažuje se taktéž o subklinické myokarditidě jako příčině plicního edému plavců.7
Zdroje