Vztah kašle a možného ovlivnění různých, často i maligních arytmií, zní nadpřirozeně. Ovšem nejedná se o žádný výmysl, nýbrž poměrně detailně studovanou problematiku.1,2 Na jakém mechanismu to ovšem funguje?
Anglosaská literatura označuje tyto situace jako tzv. CPR – Cough Cardiopulmonary Resuscitation. Zkratka to samozřejmě není moc šťastná. Je definována jako produkce arteriálních pulzací vyvolaných důrazným a rytmickým kašláním při epizodách fibrilace komor (a jiných bezpulzových arytmií).
Bylo prokázáno, že výše uvedené kašlání při epizodě VF/pVT vyprodukuje vyšší arteriální tlak než konvenční kardiopulmonální resuscitace. Navíc jsme tak schopni vědomí udržet až po dobu delší než 30 sekund a je zde určitá šance konverze maligní arytmie do sinusového rytmu.3,4
V konkrétních číslech se zde bavíme zhruba o těchto číslech:
- epizoda VF/pVT sama o sobě udržuje po svém počátku tlakovou křivku v hodnotách circa 27 mmHg
- epizoda VF/pVT doplněná důrazným kašlem je schopna vyvolat hodnoty tlaku až 176/51 mmHg
Mechanismus účinku zůstává stále významně zahalen. Samotné zvýšení krevního tlaku je vysvětlováno zvýšením intrathorakálního tlaku, stimulací sympatiku a vyšším uvolňováním katecholaminů. Velkou roli také hraje zapojení abdominálního svalového lisu, vedoucí k dalšímu zvýšení nitrohrudního tlaku, a tedy pozitivní facilitaci ejekčních schopností myokardu.4
Kašel má pozitivní vliv jak na systolický tak i diastolický tlak – a tedy zlepšuje perfúzi koronárních tepen, která se odehrává v diastole. Proces kašlání aktivuje baroreceptory v oblouky aorty, což vede k dilataci koronárních tepen.
Antiarytmický efekt kašle vědci vysvětlují jednak snížením komorového plnění levé komory, kdy postulují, že tento děj může vést k ovlivnění automacie myokardu a vedení vzruchu v něm. Další možnou variantou je de facto kašlem-indukovaná depolarizace, která v samotném důsledku může vést k ukončení arytmie. Dle autorů výše uvedené studie může kašel indukovat energii v rozsahu až 25 joulů! Významný vliv bude mít i zapojení nervus vagus, kdy jednou z jeho vlastností, je snížení vodivosti akčních potenciálů v myokardu.
Podle Marc J. Girsky et al. (2006, AHA Journal, Circulation) je jedním z možných použití tohoto fenoménu u pacientů čekajících na implantaci ICD, s rekurentními epizodami ventrikulárních arytmií, kdy spatřují benefit v edukaci pacientů a uplatnění pozitivních atributů kašle.
Nemusíme ovšem chodit “za Velkou louži“, na letošním kongresu Colours of Sepsis 2023 v Ostravě se v přednášce pana docenta Knora na téma gasping u náhlé zástavy oběhu později v diskuzi přihlásil o slovo pan profesor Bělohlávek. Popisoval právě uplatnění popisovaného principu u spatřené a monitorované zástavy na katetrizačním sále, kdy pacient rozvine defibrilovatelný rytmus, stále je ještě při vědomí a je vyzýván k aktivnímu kašlání. Z jeho zkušenosti to oddálí rozvoj ztráty vědomí – tedy jednoho z atributů náhlé zástavy oběhu. Tým se mezitím připravuje na defibrilaci (aplikace defibrilačních elektrod, aj.) a po ztrátě vědomí pacienta defibrilují. Odkaz na přednášku nelze bohužel přiložit – jedná se o přístup na heslo.
A právě v popsání zkušenosti profesora Bělohlávka je velmi významné využití fenoménu kašle u VF/pVT – oddálíme nástup bezvědomí, pacient si sám zajistí dobré perfúzní tlaky a my se v klidu můžeme připravit na defibrilaci.
Zdroje