Inhalační trauma je definováno jako postižení dýchacích cest, které obvykle vyvolávají produkty hoření nebo pára při jejich inhalaci. Vzniknout taktéž může při inhalaci širokého spektra lokálně dráždivých chemických látek. Za posledních několik desítek let naznala terapie inhalačního traumatu výrazných změn, a to zejména s důrazem na správnou indikaci umělé plicní ventilace (UPV), časnou diagnostiku a hlavně mikrobiologickou surveillance v dýchacích cestách.
Co ale farmakologické intervence, kterým se tento článek bude věnovat? Na úvod je nutné říci, že terapie je obvykle podpůrná a symptomatická – skládá se z časné indikace UPV, toalety dýchacích cest, antibiotické profylaxe a dalších. Mezi specifické metody patří nebulizace salbutamolu a N-acetylcysteinu, což je obvyklým postupem citovaným v mnoha světových guidelines.1,2,3 Nabízí se ale ještě jedna možnost, a to nebulizace nefrakciovaného heparinu (UFH).
Než se vrhneme na tuto poměrně neznámou metodu, tak si řekněme něco málo o patofyziologii inhalačního traumatu a proč by nebulizace UFH mohla dávat smysl. Inhalační trauma se vyskytuje u asi 10-20% pacientů s popáleninami a jeho přítomnost je prokázaným nezávislým prediktorem mortality této kohorty pacientů.4 Ač by se mohlo na první pohled zdát, že se jedná o termální poškození dolních cest dýchacích, v reálu je tomu naopak – vliv inhalace zplodin, aj. dochází naopak k chemickému poškození epitelu dýchacích cest. Rozvíjí se tak nejdříve lokální zánět, vlivem vysoké koncentrace volných kyslíkových radikálů dochází ke ztrátě funkce hypoxické plicní vazokonstrikce (s následnou venózní příměsí) a v neposlední řadě přestupuje do alveolů a bronchiolů tekutina spolu s proteiny – stav tak končí pod obrazem syndromu ARDS.1
A proč by právě ten UFH mohl dávat smysl? UFH je glykosaminoglykanem, který vykazuje silné antikoagulační vlastnosti (cestou antitrombinu III), ale v posledních letech narůstají důkazy pro jeho další velmi důležitou funkci – protizánětlivé působení.5 A zánět, jak už asi tušíte, je tím hlavním culpritem v patofyziologii inhalačního traumatu a právě zánět vyvolá ono iniciální poškození epitelu dýchacích cest s následnými komplikacemi.
Protizánětlivý účinek UFH je pleitropní – vlivem podpory fibrinolýzy snižuje rozsah zánětu (fibrinogen a fibrinové produkty jsou významnou součástí zánětlivé reakce), dále vykazuje antiproliferační účinky na zánětlivé buňky a konečně má schopnost preventovat poškození vyvolané volnými kyslíkovými radikály, o kterém jsem se zmínil výše.6,7 Zásadním sdělením je také to, že jeho nebulizační podání je bezpečné a nevykazuje negativní vliv na hemokoagulaci.7
Studie prováděná v Číně porovnávala dvě kohorty pacientů s inhalačním traumatem – skupina první měla terapii v podání nebulizovaný salbutamol + N-acetylcystein, skupina druhá oba předchozí léky + nebulizovaný UFH. Ve skupině s UFH došlo k signifikantní redukci zánětu plic (RTG, compliance, aj.), signifikantní redukci mortality a dní s nutností UPV. Nevyskytly se nežádoucí účinky ve smyslu prodloužení koagulačních časů nebo heparinem-indukované trombocytopenie.8
Prakticky identické výsledky prokazovaly i další prováděné studie, a to zejména s pozitivním vlivem na rozsah zánětu a s tím i samozřejmě spojených dní na UPV a v konečném důsledku i menší mortalitě.9,10,11,12,13,14
Jak jde vidět, data pro podávání nebulizovaného UFH v indikaci inhalačního traumatu spolu s další konvenční terapií existují a jedná se o bezpečný postup.
Cílem článku ale není jen suše vyklopit data, proto závěrem přikládám jeden z mnoha protokolů, jak nebulizovaný UFH použít13:
- Nebulizace UFH by měla být zahájena do 48 hodin od přijetí pacienta
- Bronchoskopicky verifikované postižení sliznice DC stupně 2 a více (tj. středně těžké až těžké)
- Ředění: 5000 – 10 000 IU UFH + 3 ml F1/1
- Podávat po dobu 7 – 10 dní
- Každé dvě hodiny nebulizaci UFH střídat s nebulizací N-acetylcysteinu + salbutamolu
- Bronchoskopická kontrola segmentů D1, D3, D5 a D7
Zdroje