Bohužel i v SPC ketaminu se lze dočíst, že podání ketaminu je kontraindikováno v případě cerebrálního traumatu. Jedná se opravdu o roky tradovaný fakt, že ketamin zvyšuje intrakraniální tlak (ICP) a může tak negativně ovlivnit outcome pacientů po traumatickém poranění mozku (TBI). Jaká data v současnosti máme k dispozici?
Ketamin je NMDA receptorový antagonista vyvolávající disociativní anestézii, vykazuje významné analgetické účinky skrze jednak antagonismus NMDA receptorů (míšní úroveň), tak i jeho afinitou k opioidním receptorům mí, delta a kappa. Má parciálně antagonistické účinky na muskarinové receptory, čímž je vysvětlován jeho bronchodilatační a sympatomimetický účinek. Bohužel, jeho anticholinergní účinky spolu s NMDA antagonizací mohou vyvolat i halucinace a delirantní stav. Jeho slabá blokáda Na+ kationových kanálů přináší slabý lokálně anestetický účinek. Antidepresivní efekty ketaminu jsou vysvětlovány modulací signalizačních drah jako je mTOR, zvýšenou tvorbou BDNF a nebo inhibicí laterální habenuly – to je ovšem téma mimo současné sdělení. Účinky jsou dose-dependentní a liší se dle podané dávky.
Kontraindikace jeho použití v rapid sequence induction (RSI) při TBI vychází ze studií vydaných zejména v sedmdesátých letech. Většina studií byla provedena paradoxně na pacientech s netraumatickými lézemi CNS. Metodika měření ICP byla zpracována skrze měření tlaku mozkomíšního moku při lumbální punkci (tedy v lumbální oblasti) a extrapolována automaticky na změny v ICP.1
Jediná přímá studie na lidech sledující přímé změny ICP byla koncipována v subanestetických dávkách a došlo při ní k zvýšení cerebrálního perfúzního tlaku (CPP).2 Nutno připomenout, že CPP = MAP – ICP.
Nepřímé studie provedené jako podání infuze ketaminu po RSI přinesly zcela jiné výsledky. Ketamin obecně po bolusové dávce snižoval ICP a zvyšoval CPP, jeho dlouhodobé infuzní podávání neovlivňovalo průměrný denní ICP a při porovnání s propofolem ICP byl nižší po podání ketaminu.3,4,5,6
V animálních studiích ketamin vykazoval neuroprotektivní účinky, snižoval glutamátovou neurotoxicitu a nezvyšoval O2 konzumpci v CNS.
Závěrem je, že důkazy pro zvyšování ICP po podání ketaminu jsou velmi slabé. Neexistuje žádný důkaz, že by podání ketaminu poškozovalo pacienta při TBI. Pozitivní vliv na hemodynamické parametry u pacienta vyžadujícího RSI může být u TBI výhodou – neboť hypotenze je spolu s hypoxií jedním z hlavní faktorů sekundárního inzultu a prokazatelně zvyšuje mortalitu.
Zdroje