Bikarbonát v akutní medicíně - kdy, proč a jak?

Bikarbonát, neboli hydrogenuhličitan, kyselá sůl kyseliny kyseliny uhličité (HCO3-) je v akutní medicíně velmi dlouho používaným lékem. Fyziologicky se jedná o jeden z nejvýznamnějších pufrů lidského organismu, kde má naprosto kruciální vliv na acidobazickou rovnováhu. Jedná se o provázaný systém bikarbonátu a kyseliny uhličité, která odpovídá množství CO2 v krvi. Jeho podání vede ke zvýšení pH organismu, a tedy snížení koncetrace H+ kationtů.

Pokusím se v článku shrnout patofyziologii častých příčin metabolické acidózy a aplikovat zde EBM doporučení, kdy je bikarbonát možné ke korekci MAc použít.

Bikarbonát poprvé použili Egypťané ve formě natronu, přirozeně se vyskytující sloučeniny soli. Její využití bylo rozsáhlé, včetně běžného použití pro péči o pokožku, jako prostředku v procesu mumifikace, a dokonce jako lokální dezinfekce ran.¹

Medicínské indikace hydrogenuhličitanu sodného jsou tradičně vyhrazeny pro léčbu hyperkalémie, alkalinizaci moči u nefrotoxicity a léčbu některých otrav (TCA, blokátory Na+ kanálů).

Hydrogenuhličitan sodný se často používá k léčbě poruch acidobazické rovnováhy. Acidobazická rovnováha má zásadní význam pro celkovou produkci energie, dodávku kyslíku a hemodynamickou stabilitu. Snížení sérového pH (< 7,35) se nazývá acidémie a je důsledkem procesu acidózy, ke které může dojít v důsledku ventilačních nebo metabolických poruch. Nedostatečná výměna plynů a zhoršená ventilace vedou k nadbytku cirkulujícího CO2, který se přeměňuje na kyselinu uhličitou, což vede k acidémii. K MAc dochází při ztrátě bikarbonátů nebo hromadění kyselin. Metabolickou acidózu lze dále rozlišit na metabolickou acidózu s aniontovým gapem (AGMA) a metabolickou acidózu bez aniontového gapu (NAGMA). Ačkoliv se může zdát logické léčit všechny acidózy alkalickým roztokem bikarbonátu, existuje několik možných způsobů, proč může být neindikované podávání bikarbonátu škodlivé.

Mezi systémové účinky MAc patří snížení kontraktility myokardu, snížení systémového vaskulárního tonu, rezistence k endogenním i exogenním katecholaminům nebo imunosuprese. Na druhou stranu MAc vede ke snížené afinitě hemoglobinu ke kyslíku (posun disociační křivky doprava), což augmentuje jeho uvolňování v tkáních nebo zvyšuje dostupnost ionizovaného kalcia, díky tomu může být zlepšena kontraktilita myokardu.^2,3

Ano, podat bikarbonát při metabolické acidóze (MAc) se může jevit jako zcela logické. V čem je tedy háček? Neindikované podání bikarbonátu je spojeno se sníženou dostupností kyslíku na úrovni tkání v důsledku posunu disociační křivky kyslíku doleva. Ačkoli vzácně, tak agresivní léčba bikarbonátem může vést k alkalémii, která způsobuje zvýšenou vazbu vápníku na albumin, což vede k poklesu hladiny ionizovaného kalcia a následně snížení kontraktility myokardu a hypotenzi. Navíc vzhledem k hyperosmolární povaze a zvýšené koncentraci natria v roztoku může u pacientů vzniknout edém, a to zejména plicní nebo mozkový. Je zásadní si uvědomit, že použití bikarbonátu závisí na schopnosti pacienta mít účinnou ventilaci. Hydrogenuhličitanový aniont se spojuje s vodíkovými kationty za vzniku CO2. Pokud je minutová ventilace redukována, což brání adekvátnímu vydechování CO2, může nadměrné podávání bikarbonátu způsobit hyperkapnii a paradoxně snížit pH.⁴

První klinickou situací, kdy použití bikarbonátu přichází v úvahu, je laktátová acidóza. Jenže laktátová acidóza je problematickou diagnózou, kde dost záleží na tom, zda se jedná o typ A nebo typ B. V obou případech je vždy v první řadě nutné léčit vyvolávající příčinu. Ukazuje se ale podle dostupných dat, že pacienti s akutním renálním selháním a laktátovou acidózou mohou z podání bikarbonátu profitovat.⁵

Podávání bikarbonátu u náhlé zástavy oběhu je již mnoho let obsolentní. Data buď neprokázala žádný benefit a nebo – co hůř – dokonce i horší přežití pacientů, kteří bikarbonát dostali. Ale jako vše v medicíně, i toto má své výjimky. Bikarbonát má doposud stále své místo při terapii v rámci 4H a 4T při zástavě oběhu z důvodu intoxikace TCA, blokátory sodíkových kanálů, hyperkalémie nebo předávkování kokainem.⁶ Možná Vás teď ten kokain zarazil, ale je to tak – on totiž kokain není nic jiného než blokátor sodíkových kanálů.

V literatuře často skloňovaná diabetická ketoacidóza a uplatnění bikarbonátu. No, tak bohužel ani pro to dosud neexistují žádná data a v pediatrické populaci dokonce neopatrné podávání bikarbonátu vedlo ke zhoršení mortality.⁷ Žádná studie ani doposud neprokázala benefit na restituci diabetické ketoacidózy, rychlejší regeneraci ani na snížení mortality.⁸ Bikarbonát tak v případě diabetické ketoacidózy není indikován ani v iniciální ani v pozdní fázi.

Další možností, která přichází v úvahu, je rabdomyolýza. K ní může dojít vlivem crash syndromu, rozsáhlými trombózami a ischémiemi, při hypertermii nebo protrahovaných křečích. Specifikem pro ČR je intoxikace pervitinem, která rabdomyolýzu vyvolat může také. Akutní selhání ledvin je častým následkem a může vyvolat kritickou hyperkalémii. Základem léčby je tekutinová resuscitace, která optimalizuje renální perfúzi, čímž snižuje ischemické poškození ledvin a zvyšuje průtok moči. To v konečném důsledku zabraňuje hromadění intratubulárních myoglobinových obturací a zlepšuje vylučování draslíku. Hlavním teoretickým přínosem terapie bikarbonátem u pacientů s rabdomyolýzou je alkalinizace moči. Bohužel ani pro tuto metodu neexistují doposud žádná “hard“ data a její rutinní využívání není indikováno pro nulový vliv na klinický outcome pacientů.^9,10

Bikarbonát se zatím jeví jako dosti non-EBM lék. Jinak je tomu ale u MAc s normálním anion gapem (NAGMA). Ta vzniká přímými ztrátami bikarbonátu v GIT nebo močovém systému, zvýšeném přívodu chloridů nebo zhoršeným vylučováním amoniaku při chronickém onemocnění ledvin. Úloha bikarbonátové terapie u NAGMA závisí do značné míry na mechanismu, kterým k acidóze došlo. Renální tubulární acidóza může způsobit snížení koncentrace hydrogenuhličitanů v séru nedostatečným vylučováním protonů v distálních tubulech (typ 1), nedostatečnou resorpcí hydrogenuhličitanů v proximálních tubulech (typ 2) nebo sníženou resorpcí sodíku v tubulech (typ 3), což způsobuje kromě NAGMA také hyperkalémii a hyponatrémii. K přímým ztrátám bikarbonátu v GIT nebo močovém systému dochází nejčastěji sekrečním průjmem nebo ureteroileostomií. Důležité je, že mortalita spojená s NAGMA, zejména s podáváním roztoků bohatých na chloridy, je nižší než u MAC se zvýšeným anion gapem. Podávání bikarbonátu zde má tak naprosto logické fyziologické opodstatnění, neboť suplementujeme jeho přímé ztráty.