Supraventrikulární tachykardie (SVT), přesněji tachydysrytmie, může být raritně iniciálním projevem jedné z forem akutních koronárních syndromů (AKS). To je známá věc, a tak se logicky nabízí stanovit hladinu troponinů a AKS vyloučit. Co na to ale říká literatura a nejedná se spíše o overdiagnosis fenomén?
Nedávná investigativní studie prokázala, že u 80% pacientů s SVT je ordinováno stanovení hladin troponinů a až 30% z nich vyjde pozitivně.1 Čísla vypadají dramaticky, bez dalšího analytického rozboru bychom mohli říct, že kdo nestanoví troponiny u SVT, tak téměr pacienta ohrožuje. No jo, co když je za tím ale “něco víc“?
Troponin je protein (nikoliv enzym), u kterého lze jeho elevaci v séru pozorovat, pokud dochází k rozpadu a poškození svalů. V klinické praxi užívané troponiny (hsTnT, hsTnI) jsou sice vysoce specifické pro kardiomyocyty, ale ne zcela. Troponiny se ale nenachází pouze v kardiomyocytech, ale i v příčně pruhované kosterní svalovině. Jedinou výjimku tvoří hladká svalovina, tam bychom troponin hledali marně.
V praxi je tak stanovení hladin troponinů užíváno při suspekci na postižení myokardu při AKS, kdy pacienti mohou profitovat z koronární intervence nebo modifikace rizikových faktorů. Jenže zde se bavíme o tzv. infarktu myokardu (IM) I. typu, který není jediným typem. Za elevací troponinů může stát celá řada dalších typů:
- IM I. typu: IM vlivem spontánní aterosklerotické trombózy
- IM II. typu: IM sekundárně k hypoperfuzi a ischemii (šokové stavy, výrazný dysrytmie)
- IM III. typu: Náhlá srdeční smrt se symptomy ischemie (není zde vyžadována konfirmace skrze elevované biomarkery)
- IM IV. typu: IM asociovaný s PCI (podtyp 4a) nebo s trombózou stentu (podtyp 4b)
- IM V. typu: IM asociovaný s koronárním bypassem
Infarkt myokardu II. typu je v akutní medicíně velmi častým a můžeme ho pozorovat u pacientů po extrémním fyzickém výkonu (maraton), při sepsi, u traumat nebo u tachydysrytmií včetně SVT.
Dostupná data jasně prokazují, že elevace troponinů u SVT není signifikantně asociována s IM I. typu a závažnými outcomes v krátkodobém ani dlouhodobém horizontu. Jejich elevace (u SVT) je tak falešně pozitivní pro infarkt myokardu I. typu a může vést ke zbytečné hospitalizaci, fenoménu overdiagnosis a v konečném důsledku i poškození pacienta.1,2
Je ale zcela oprávněné stanovit hladinu (a dynamiku) troponinů u pacientů s SVT, u kterých byla provedena kardioverze, ať už farmakologická nebo elektrokardioverze, a přetrvávají u nich symptomy suspektní pro akutní koronární syndrom. O podezřelém 12 svodovém EKG po kardioverzi ani nemluvě.. Mimochodem význam dynamiky troponinů narůstá u elektrické kardioverze, kdy po podaném elektrickém výboji můžeme určitou elevaci markerů očekávat a pak je nutné sledovat jejich ascendentní nebo descendentní dynamiku.
Považuji za nutné zmínit i ten fakt, že pacienti s SVT mají často na EKG difuzní ST deprese – především ascendentní. Ty by ale neměly vést ke stanovení troponinů do provedení kardioverze a následné klinické reevaluace pacienta. SVT se totiž nerovná zátěžovému testu, ač by se to asi logicky nabízelo – ST deprese nejsou v tomto případě známkou ischemie, ale jen elektrofyziologickým fenoménem. Perzistence ST depresí po kardioverzi je ovšem již jiná story a měla by diagnostický postup i skrze stanovení troponinů nastartovat.3
Zdroje
Anand Swaminathan, „Clinical Conundrum: Should a Troponin Routinely be Ordered in Patients with SVT?“, REBEL EM blog, September 21, 2023. Available at: https://rebelem.com/clinical-conundrum-should-a-troponin-routinely-be-ordered-in-patients-with-svt/