RSI u pacienta s významnou aortální stenózou

70 letý pacient s anamnézou významné aortální stenózy, HFrEF a chronickou renální insuficiencí je přivezen posádkou RZP na urgentní příjem pod obrazem silné dyspnoe, v.s. při kardiálním plicním edému. TF je 120/min, TK 80/55 mmHg, DF 28/min, SpO2% na 8l kyslíku je 85%. Bedside USG prokazuje bilaterální plicní B profil, je mu tak neprodleně nasazena neinvazivní ventilace s pozitivním přetlakem. Dušnost progreduje navzdory NIV, pacienta se rozhodneme intubovat. Ale jak co nejvíce bezpečně vzhledem k jeho anamnéze?

Aortální stenóza je chlopenní vadou, kdy dochází k zúžení plochy aortálního ústí. Dělí se na supravalvulární, valvulární a subvalvulární. Valvulární je nejčastějším typem. Vznik stenózy je nejčastěji podmíněn valvulárními degenerativními změnami (kalcifikace, KVS rizikové faktory) při progresi biologického věku s obvyklou prezentací symptomatologie mezi 60 – 80 lety.¹ Aortální chlopeň je obvykle trikuspidální, ale asi 2% populace mají chlopeň bikuspidální. U nich dochází k rozvoji onemocnění dříve. Také se lze setkat s aortální stenózou po proběhlé revmatické endokarditidě při kombinované aorto-mitrální vadě. Subvalvulární stenóza je méně častá a její etiopatogenetický podklad je jiný. Nejčastěji u ní bývá v LVOT perzistující membrána jako pozůstatek defektního embryonálního vývoje.¹

Při významné aortální stenóze dochází k tlakovému přetížení LK, rozvíjí se tak koncentrická hypertrofie LK, snižuje se diastolická compliance a poměr O2 potřeby/dodávky je velmi těsný. Kalcifikace aortální chlopně progreduje postupem času, velmi podobně jako ateroskleróza, čili inflamatorním procesem a rizikové faktory jsou zde prakticky identické. Čím je aortální chlopeň více stenotická, tím je stroke volume při každé systole nižší. Dochází tak k centrální hypoperfuzi a v diastole je taktéž snížená perfuze koronárních tepen. Mezi klasické příznaky pokročilé aortální stenózy patří stenokardie anginózního typu, synkopa, námahová dušnost a rozvoj městnavého srdečního selhání.²

^{Frank-Starlingův zákon, Cardiovascular Pathology, Volume 21}

V diagnostice je zlatým standardem duplexní USG, ale i fonendoskop není od věci – lze očekávat crescendo-decrescendový holosystolický šelest s maximem v II. mezižebří parasterálně vpravo (oblast Ao chlopně) s propagací do karotid, zejména pravé.

Co je pro aortální stenózu v klinické praxi kruciální, je ten fakt, že pacienti s tímto postižením nejsou schopni efektivně zvednout srdeční výdej. Musíme si uvědomit, že afterload je při aortální stenóze extrémně zvýšený a k jeho překonání je tak nutné zachovat vysoký preload, hraje zde samozřejmě i roli Frank-Starlingův zákon. Při snížené diastolické compliance je tak zcela zásadní síňový příspěvek (a proto kombinovaná vada s mitrální stenózou je hemodynamickou katastrofou).

Už zřejmě tušíte, že právě z důvodu výše zmíněných faktů je nutné se vyhnout periodám hypotenze (sníží se preload), tachykardie (zkrácení diastoly) a nebo paroxysmu fibrilace síní (není síňový příspěvek).³

Je samozřejmě velmi pravděpodobné, že při úvodu do anestézie je (i vlivem výběru anestetika) velké riziko periody hypotenze. A to třeba v kombinaci s čerstvě rozjetou FIS s rychlou odpovědí komor při akutním kardiogenním plicním edému (při náhlé dilataci levé síně retrográdním tokem) je luxusním základem k periintubační zástavě oběhu.

Co teď? Jaké anestetikum vybrat? Co ještě udělat? Hlavně prevence.

Z důvodu výše uvedené hemodynamické problematiky významné aortální stenózy je základem pacienta na crush úvod dobře připravit.

Pokud probereme problematiku hypotenze jako takové, tak již bylo řečeno, že u aortální stenózy dochází postupem času ke snížení diastolické compliance LK a pacienti jsou tak výrazně preload-dependentní. Dávalo by tedy logiku pacienta před RSI úvodem “zavodnit“ – podat mu krystaloidy, a tak zvýšit preload. Ano i ne. Sice tím významně zvýšíme preload, ale vlivem aortální stenózy dochází ke vzniku velmi vysokých tlaků v levostranných oddílech srdce, to vede retrográdně ke zvýšení PCWP a v krajním případě i plicní kongesci jako v případě našeho modelového pacienta. Je vždy nutné postupovat opatrně s přihlédnutím ke klinické situaci. Pokud pacient není na konci Frank-Starlingovy křivky nebo nemá plíce plné vody, pak tekutinová výzva ke zvýšení preloadu dává smysl. Nezapomeňme ale, že epizoda prohloubené hypotenze v této kohortě pacientů může vézt k naprostému hemodynamickému kolapsu.

K prevenci nebo zejména terapii hypotenzní epizody dává smysl sáhnout po vazopresorech. Anglosaská literatura doporučuje jako lék první volby fenylefrin.⁴ Ten v ČR není tolik populární a navíc delší dobu nebyl ani k dispozici. V současné chvíli na trhu je pod názvem Phenylephrine Aguettant. Velkou výhodou fenylefrinu je jeho mechanismus účinku. Jedná se o čistého alfa-1 agonistu adrenergních receptorů a možná teď přemýšlíte, proč u významné aortální stenózy podat alfa-1 agonistu? Vždyť by to vedlo ke zvýšení afterloadu a úplnému kolapsu LK, ne? Není tomu tak. Majorita vysokého afterloadu LK při aortální stenóze je na úrovni aortální chlopně (nebo těsně za ní). Systémová vaskulární rezistence naopak zde takový vliv nemá, a proto je fenylefrin lékem volby – zvýší totiž systémovou vaskulární rezistenci, dojde k nárůstu dTK a zlepšené perfuzi koronárních tepen. Fenylefrin také vykazuje bradykardizující účinek přes Bezold-Jarischův reflex, což u aortální stenózy je paradoxně k dobru, prodlouží se tak diastolická fáze srdeční revoluce.⁵

V případě nedostupnosti fenylefrinu lze bezpečně použít noradrenalin. Sice vykazuje navíc i mírný beta-1 adrenergní agonismus, který u aortální stenózy je velmi problematický, ale jeho vliv na systémovou vaskulární rezistenci a zvýšení dTK je nezpochybnitelný. Při RSI úvodu je tak velmi vhodné mít připraven buď fenylefrin nebo noradrenalin jako eventuální push-dose v případě okurence hypotenze. Za každou cenu se ale vyhněte použití adrenalinu, který vykazuje silný beta-1 adrenergní agonismus, zvedá oxygen demand myokardu, je tachykardizující (zkrácení dTK!) a proarytmogenní.⁶

Ještě než přistoupíme k samotným anestetikům, tak je nutné se zmínit o atriálních příspěvcích u aortální stenózy. Již výše jsem akcentoval jejich význam k “dotažení“ dostatečného preloadu a pacienti na ně hemodynamicky spoléhají. Pokud se chystáte tedy intubovat pacienta s významnou aortální stenózou, který má navíc nově vzniklou fibrilaci síní nebo jinou supraventrikulární tachyarytmii, je doporučeno před samotným RSI úvodem provést elektrickou kardioverzi k obnovení sinusového rytmu a tedy síňových příspěvků.⁶

Co tedy ta anestetika. Bohužel většina dostupných anestetik a hypnotik má tendenci k rapidnímu poklesu preloadu vlivem vazodilatace, zejména propofol ale i midazolam. Jejich podání není doporučeno z důvodu rizika hemodynamického kolapsu.⁷ Je potřeba sáhnout po jiném TK pozitivním anestetiku. Co ketamin? Sice se přímo nabízí, ale také není vhodný. Jeho tachykardizující atributy nejsou u těchto pacientů bezpečné, neboť, pro připomenutí, tak dochází ke zkrácení diastolické fáze.⁶ Anestetikem volby je etomidát. Jeho bezpečností profil je excelentní, má minimální vliv na hemodynamiku a u významné aortální stenózy bylo jeho podání prokázáno za ideální.^6,8 V případě nutnosti mějme ale připravený i vazopresor v push-dose režimu.

Náš pacient tak byl před RSI úvodem do anestézie preload-stabilizován, byl mu podán kontinuálně fenylefrin a nekomplikovaně zaintubován mezi hlasivkové vazy s následnou etCO2 a auskultační kontrolou. Z oddělení urgentního příjmu došlo k jeho překladu na kardiologický JIP k postupné diuretické terapii, na terapii odpověděl dobře a za 3 dny byl nekomplikovaně extubován. V druhé době podstoupil TAVI výkon jako kurativní řešení jeho stavu.

Pro rekapitulaci: u pacientů s významnou aortální stenózou se snažte zabránit excesivní tachykardii, udržujte sinusový rytmus, optimalizujte preload a hypotenzi korigujte agresivně.⁹