V případě náhlé zástavy oběhu, kdy se daří “mít ROSC“, tedy návrat spontánního oběhu, je jedním z klíčových kroků v následující post-ROSC péči i provedení EKG z důvodu diferenciace a diagnostiky možné příčiny náhlé zástavy oběhu (NZO).
Důvod je jednoduchý, mezi nejčastější příčiny NZO patří primomanifestace ischemické choroby srdeční a pokud nalezneme typický EKG pattern infarktu myokardu s ST elevacemi (STEMI), tak je následně indikován transport nemocného do kardiocentra s možností provedení SKG/PCI, a tak odstranění reverzibilní příčiny NZO, nyní už v režimu ROSC.
Proč vlastně uvažujeme nad optimální timingem provedení tak zcela bazální intervence, jako je EKG? Každý z nás asi cítí, že perioda zástavy oběhu je poměrně fudroyantní epizodou pro organismus (a myokard), který je jinak nastaven na velmi striktní autoregulační mechanismy, úzké rozpětí acidobazické rovnováhy a konstatní hodnoty parciálního tlaku kyslíku. Nemohlo by tak časné “natočení EKG“ vést k falešně pozitivním nálezům svědčících pro STEMI?
Mohlo. Vysvětlení a příčin je mnoho a ani se nebudu snažit je všechny vystihnout, je ovšem nutné si uvědomit, že perioda zástavy oběhu vede samozřejmě i k hypoperfuzi koronárních tepen a následně i myokardu. Dochází tak k hypoperfuzi až nekróze kardiomyocytů, ale nikoliv v rámci trombózy koronárních cév tak, jak je postulováno u akutního infarktu myokardu I. typu podle Čtvrté univerzální definice infarktu myokardu, nýbrž v rámci nepoměru potřeby/dodávky kyslíku – tzv. infarktu myokardu II. typu.1
A zde leží onen kámen úrazu, neboť na EKG nelze přesvědčivě rozlišit, zda se jedná o infarkt myokardu I. nebo II. typu (btw těch typů je celkem pět). Proto se vcelku logicky nabízí možnost, zda chvilku po ROSC nepočkat s “natočením EKG“ a umožnit tak kardiomyocytům se z toho hypoperfuzního inzultu dostat a event. repolarizační změny urovnat. Pokud ani s časovým odstupem tyto změny nezmizí, lze pak uvažovat, že oním culpritem je pak opravdu trombóza koronární cévy (a tedy infarkt myokardu I. typu).
Této problematice se v minulosti už věnovali autoři z Itálie, kdy jejich studie následně byla zveřejněna v prestižním časopise JAMA. Analyzovali pacienty po mimonemocniční náhlé zástavě oběhu, kteří měli na EKG nález charakteristický pro STEMI a byla u nich provedena koronarografie. Důraz byl kladen na časovou dynamiku EKG změn po ROSC a samotném nálezu na koronarografii.
Studie přinesla zajímavé výsledky, a to zejména ten fakt, že se podařilo prokázat, že 20% “odkatetrizovaných“ pacientů mělo natočeno EKG do 7 minut po ROSC, ale na koronarografii byl výsledek negativní. Falešně pozitivní EKG nálezy mezi 8. – 33. minutou pak byly významně nižší – circa 7,2%. 2 Závěr studie zní, že vyčkání s post-ROSC EKG alespoň o 8 minut signifikantně snižuje falešně pozitivní nálezy na EKG svědčící pro akutní infarkt myokardu.
Mimo jiné mi přišlo velmi zajímavé, že přítomnost ST depresí ve svodech V1 – V3 (v nezávislosti, zda byly horizontální, ascendentní nebo descendentní) byla považována za diagnostickou pro infarkt myokardu zadní stěny. Taktéž nález LBBB se posuzoval podle Sgarbossa-Smith kritérií, což jsou v našich končinách stále relativně opomíjená kritéria.
Závěrem lze tak říci, že vyčkání zhruba 8 minut od doby ROSC se jeví jako optimální přístup, který může snížit počty falešně “diagnostikovaných STEMI“ se všemi možnými důsledky jako provedení SKG/PCI, antikoagulace, aj.
Zdroje