Delirium je organicky podmíněnou kvalitativní poruchou vědomí. Velmi často se vyskytuje u starších pacientů, u kterých rezervní kapacita CNS již není dostatečná a i mírný organický insult (infekce, hypoxie, polypragmazie, ..) vyvolá akutní psychiatrické projevy podobné amentnímu stavu. Výskyt v mladší populaci je méně častý, ale vyskytnout se může v jakémkoliv věku.1
Patofyziologické mechanismy nejsou doposud jasné, ale uvažuje se o centrálním deficitu acetylcholinu, melatoninové dysregulaci nebo vlivu proinflamatorních cytokinů.1
Delirium vyžaduje časnou identifikaci a aktivní vyhledávání možných reverzibilních příčin. Jeho přítomnost je asociována s vyšší mortalitou základního onemocnění, vyššími náklady na péči a extrémní zátěží zejména na nelékařských zdravotnický personál. Dle České společnosti paliativní medicíny ČLS JEP se vyskytuje až u 25 – 50 % hospitalizovaných a u 80 – 90 % pacientů v závěru života.2
Mezi typické projevy patří zejména:
- Snížená fixace očního kontaktu
- Psychomotorický neklid/snížená aktivita (hyperaktivní vs. hypoaktivní delirium)
- Poruchy orientace osobou, časem, místem nebo situací (kvalitativní atributy vědomí)
- Neschopnost udržet pozornost
- Floridní nástup během několika hodin či mála dní
- Fluktuující stav (horšící se typicky k večeru, tzv. sundown syndrome)
- Spánková inverze, insomnie
- Kvalitativní poruchy myšlení a vnímání – bludy a halucinace
K rozpoznání deliria lze využít i některé screeningové nástroje, tím nejjednodušším je sedmičkový test, kdy pacient odečítá 7 od číslice 100, pacienti při poruše pozornosti selhávají. U něj lze v kombinaci s klinickou symptomatologií uvažovat o deliriu. Existují ale i specifické screeningové protokoly, a to zejména CAM (confusion assessment method) nebo DOS (delirium observation scale). V případě zájmu odkazuji dolů do zdrojů.3,4
Velkou roli hraje i prevence, neboť delirium je z významné části preventabilní. Je nutné vzít v potaz predisponující rizikové faktory jako je vysoký věk, clinical frailty syndrome, komorbidity, aj. Kolem pacienta by měl být minimalizován hluk a silné světlo, a to zejména v noci. V případě nutnosti korekčních pomůcek je pacientovi neodpíráme, ale naopak mu je poskytneme – brýle, naslouchátka. Farmakoterapie je rozebrána níže, ale je nutné si uvědomit, že často nejsilnějším faktorem prevence rozvoje deliria je nenasazení prodelirogenního léku.
K identifikaci reverzibilních příčin deliria existuje krásný anglický algoritmus DELIRIUM:
- D = drugs (léky) – zde stojí anticholinergika, antihistaminika I. generace, BZD, opiáty, kortikosteroidy
- E = eyes, ears (oči, uši) – korekce poruch zraku, sluchu
- L = low flow (nízký O2) – hypoxie, akutní srdeční selhání, AIM, exacerbace CHOPN, šokové stavy
- I = infections (infekce) – virové, bakteriální nebo mykotické infekční agens
- R = retention (retence) – močová retence nebo zácpa
- I = intracranial (CNS patologie) – CNS metastázy, CMP, epileptogenní aktivita
- U = under (hypo, nedostatek) – dehydratace, malnutrice, nedostatek spánku
- M = metabolic (metabolické) – Glc, Na, Ca, Mg, jaterní encefalopatie, urémie
- + bolest !!!
Mezi typicky prodelirogenní léky patří benzodiazepiny, chlorpromazin, TCA a obecně anticholinergika. Vyšší riziko deliria existuje i u kortikosteroidů či opioidů. Je nutné vždy zvážit možný risk-versus-benefit dané medikace a případně ji upravit.
U léčby bolesti je nutné myslet na fakt, že opioid-naivní pacient může být velmi citlivý na nežádoucí účinky ve smyslu nauzey, a proto je s výhodou spolu s opioidem podávat metoklopramid či haloperidol. Laxativa při léčbě opioidy jsou samozřejmostí. Mezi léky volby léčby bolesti patří zejména paracetamol, lze augmentovat i metamizolem, jako step-up lék je volbou morfin.
Delirózní stav se kromě výše uvedených postupů tradičně řeší antipsychotiky. Ale tento přístup má svá velice závažná specifika. U některých pacientů, a to především u těch v terminálním stavu (vita reducta, ante finem), je odpověď na antipsychotika minimální – mohou profitovat z tzv. paliativní sedace. Antipsychotikem první volby je tiaprid v kombinaci s melperonem na noc. Při nedostatečném efektu lze podat haloperidol, pokud ani ten nefunguje, jako rezervní klasické antipsychotikum lze zvolit levomepromazin.
Podávání antipsychotik má v geriatrické a obecně křehké populaci svá specifika. Dávky by měly být poloviční s pomalou titrací. Je důležité sledovat extrapyramidové nežádoucí účinky jako je akutní dystonický status, dyskinetické projevy, aj. Antipsychotika obecně mají tendenci prodlužovat QT interval – je nutná pravidelná EKG kontrola. Zejména klasická sedativní a incizivní antipsychotika (+MARTA AP) mají negativní účinek na TK, proto musíme myslet na riziko protrahované hypotenze. Ta sama o sobě může delirium ještě exacerbovat.
Pacienti s Parkinsonovou nemocí jsou v riziku výrazných nežádoucích účinků antipsychotik, a to antipsychotik klasických. U nich je zcela kontraindikován haloperidol! Blokáda D2 receptorů v nigrostriatální dráze by vedla až k dramatickému zhoršení reziduálních motorických funkcí pacienta, v krajním případě i malignímu neuroleptickému syndromu! Jedná se o hrubý non lege artis postup. Lékem první volby je u nich kvetiapin.
Závěrem nutno zmínit, že někdy předepisované benzodiazepiny jsou taktéž hrubou chybou, neboť mají delirogenní potenciál, stav mohou tak ještě zhoršit. Jejich jedinými indikacemi jsou delirium tremens a delirium při odvykání z benzodiazepinů – to jsou ale zcela odlišné klinické jednotky a nelze je zaměňovat s typickým organickým deliriem.
Konkrétní dávkování jednotlivých léků je uvedeno v doporučených postupech České společnosti paliativní medicíny ČLS JEP – odkaz na ně je ve zdrojích pod číslem 2 nebo ZDE.
Zdroje
2 – https://www.paliativnimedicina.cz/files/cspm-c2-delirium-management-dlouha-verze.pdf