Syndrom tukové embolie, označovaný pouze jako tuková embolie, je poměrně dost častým stavem. Vyskytuje se typicky při zlomeninách dlouhých kostí, popáleninách a jiných situacích, které dále rozebereme. Naštěstí jen velmi ojediněle dochází k rozvoji syndromu tukové embolie s život ohrožujícími projevy.
Jaký je patofyziologický podklad? V současné chvíli existují tři teorie vysvětlující rozvoj tukové embolie:
Mechanická teorie tvrdí, že lipoidní buňky jsou mechanicky rozrušeny frakturou, operací a jinými mechanickými vlivy. Dojde tak k úniku tuku z poškozených buněk a zformují tukové kapénky. Ty se následně dostanou do poškozeného žilního systému (který je také traumatem poškozen) v blízkosti kosti. Předpokladem pro tento vstup je, aby intramedulární tlak byl vyšší než tlak venózní. Modelovým příkladem nárůstu intramedulárního tlaku může být zavádění fixačních šroubů při ortopedickém výkonu, kdy je intramedulární tlak výrazně vyšší než tlak v žilním systému. Tukové kapénky následně cestují žilním systém do plic, kde dochází k obstrukci plicních kapilár a rozvoji hypoxie. Menší kapénky mohou ale plicními kapilárami projít, dostat se do systémového oběhu a embolizovat, typicky do CNS.1
Teorie biochemická zastává názor, že embolizované tukové kapénky jsou hydrolyzovány v plazmě za vzniku volných mastných kyselin. Volné mastné kyseliny v cirkulaci jsou asociovány s rozvojem ARDS a poruchami difúze na alveolokapilární membráně. Syndrom tukové embolie se rozvíjí poměrně pozdě, často až po několika dnech – to lze vysvětlit právě onou hydrolýzou, která je poměrně časově náročná. Zajímavou zmínkou je také to, že hladiny volných mastných kyselin jsou mírně zvýšené u pacientů po traumatech a ti jsou, jak je známo, ve zvýšeném riziku syndromu tukové embolie.2
Koagulační teorie na to jde zcela odlišně. Při traumatu kostí dochází k uvolnění tkáňového tromboplastinu z kostní dřeně. To vede k přímé aktivaci faktoru VII a navíc i nastartování komplementu – s odstupem času se rozvíjí DIC. Hyperaktivace komplementového systému je asociována se zvýšenou permeabilitou plicních kapilár, vznikem transudátu a v konečném důsledku se stav projeví jako ARDS.3
Příznaky a projevy syndromu tukové embolie jsou poměrně heterogenní4, je ale nutné být obezřetný zejména při jejich kombinaci nebo atypické symptomatologii pacientů. Mezi typické lze uvést:
- Kvalitativní poruchy vědomí (somnolence, amentní stav)
- Fokální neurologická symptomatologie
- Dušnost, tachypnoe
- Hemoptýza
- Slyšitelný krepitus ve všech plicních polích
- Hypoxie
- Tukové kapénky ve sputu
- Petechiální výsev (krk, obličej, axilární oblast, spojivky)
- Horečka
- Tachykardie
- Purtscherova retinopatie
Jak již bylo zmíněno, zejména kombinace těchto symptomů s důrazem na anamnézu zejména nedávného (2-3 dny) ortopedického výkonu nebo fraktury musí vzbudit podezření na syndrom tukové embolie!
Diagnostika spočívá v laboratorních, zobrazovacích a funkčních metodách. Laboratorní nález prokazuje trombocytopenii, náhle vzniklou anémii (až 60% pacientů!), hypokalcémii (FFA vážou vápník), elevaci sérové lipázy, koagulopatii podobnou DIC. Ve vyšetření dle Astrupa lze pozorovat respirační alkalózu s hypoxémií. Na EKG jsou časté známky pravostranného přetížení – RBBB, RV strain, S1Q3T3, negativní T v hrudních svodech, extrémně vertikální osa srdeční. CT hrudníku prokazuje fokální oblasti s ground glass opacitami, RTG hrudníku je málo senzitivní, ale někdy lze vidět nález připomínající sněhově pokryté plíce. Nativní CT mozku při systémové embolizaci ukáže difúzní petechiální hemoragie v bílé hmotě mozkové.5
K usnadnění diagnostiky slouží specificky vytvořená kritéria pro syndrom tukové embolie. Asi ta nejvíce užívaná jsou Schonfeldova kritéria, u nich je k diagnóze syndromu tukové embolie nutno získat kumulativní skóre 5 a více dle přítomných symptomů.
Schonfeldova kritéria:
| Petechie v predilekční oblasti | 5 bodů (!) |
| CT/RTG hrudníku prokazující difúzní alveolární infiltráty | 4 body |
| Hypoxémie (PaO2 < 9.3 kPa) | 3 body |
| Horečka (> 38°C) | 1 bod |
| Tachykardie (> 120/min) | 1 bod |
| Tachypnoe (> 30/min) | 1 bod |
| Amence, somnolence | 1 bod |
Rizikové faktory rozvoje syndromu tukové embolie6 lze rozdělit na traumatické a netraumatické:
Mezi traumatické RF patří zejména fraktury dlouhých kostí, zlomeniny pánve, ortopedické výkony, liposukci, rozsáhlé popáleniny a transplantaci nebo harvesting kostní dřeně. Konkrétně zlomenina jedné dlouhé kosti zvyšuje riziko tukové embolie o 1-3%, čím více je fraktur, tím vyšší je i riziko. Bilaterální fraktura femurů představuje riziko až 33%!
Do netraumatických RF můžeme zařadit akutní nekrotizující pankreatitidu, osteomyelitis, přítomnost kostních nádorů a podávání lipidových emulzí nebo propofolu (neplést s propofol infusion syndrome!).
Zajímavé je, že intoxikace alkoholem v době úrazu (a event. iniciálním vzniku tukové embolie) působí protektivně.7 Zvýšená hladina alkoholu v krvi je asociována s nižší incidencí syndromu tukové embolie.
Na závěr si řekněme něco o managementu a terapii tukové embolie. Na úvod nutno říci, že specifická léčba neexistuje a neexistují žádná silná data o tom, jaká terapie je nejlepší.
Z preventivních opatření můžeme zmínit preventivní perioperační podání albuminu (váže FFA). V samotné terapii je často podávána heparinová infuze (podporuje činnost lipáz a brání formaci tukových kapének), ASA, kortikosteroidy nebo N-acetylcystein.
Do obecných postupů řadíme oxygenoterapii, positive pressure ventilaci a korekci koagulopatie.8 Při dostatečné podpůrné terapii je syndrom tukové embolie velmi často sebeúzdravný a prognózu má relativně dobrou.
Zdroje