Hyperventilace, spasmofilní tetanie, neurocirkulační astenie, panická ataka a jistě i další pojmy označují stejný klinický stav – když pacient hyperventiluje z psychogenních příčin. Objektivně může vypadat někdy opravdu hrozivě, od mírných parestetických příznaků až po krátkodobou kvantitativní poruchu vědomí.
Celým patofyziologickým podkladem je auto-indukovaná respirační alkalóza, kdy dochází při kompenzatorním uvolnění H+ protonů (ke korekci pH) k vazbě vápníku na bílkoviny. Hladina ionizovaného kalcia, tedy toho aktivního, se snižuje a rozvíjejí se všem velmi známé symptomy.
Nejčastější příčinou je zřejmě úzkostná nadstavba pacienta s perakutně probíhající panickou atakou, ale uvažuje se i o jiných příčinách – např. tzv. reverzním syndromu Ondininy kletby (reverzní, čili hypersenzitivní centrální respirační centra) nebo prolapsu mitrální chlopně.
Při obtížích dechového a kardiálního charakteru, kdy byla somatická příčina vyloučena, se dříve mluvilo o Da Costově syndromu, také známém jako “vojákovo srdce“, protože byl častěji pozorován u vojáků v aktivním nasazení. Zajímavé na tom je, že byla prokázána souvislost mezi Da Costovo syndromem a prolapsem mitrální chlopně.1
Stav je zdravotníky hodnocen jako benigní, nevýznamný, mnohdy i jako simulantský. O prvním aspektu se dá diskutovat, o dalších ne. Stav pro pacienta samotného rozhodně nevýznamný není, naopak je subjektivně extrémně nepříjemný, nevychází z volních intencí jedince a pacient tak nemá nad průběhem, pokud je plně rozvinut, žádnou kontrolu. V diferenciální diagnostice samozřejmě na mysl vyvstanou i diagnózy spojené s myokardem a dnes bych se chtěl podívat na problematiku oné “benigní“ hyperventilace a jejím vlivu na kardiovaskulární systém.
Na úvod zmíním podloženou tezi, že hyperventilace může být příčinou významného vazospasmu koronárních cév a vést k silným stenokardiím.2 Podklad zřejmě vězí v problematice kompetice H+ protonů a iontů kalcia a jejich vlivu na hladkou svalovinu koronárních tepen při respirační alkalóze.3
Respirační alkalóza vyvolaná hyperventilací vede, jak již bylo výše zmíněno, k redukci H+ protonů. Ve fyziologickém stavu dochází ke kompetici mezi H+ a kalciem běžně. Nutno připomenou, že kalcium je významným mediátorem vazospasmu hladké svaloviny a bez jeho iniciace (a následné signální kaskády) by k vazokonstrikci ani dojít nemohlo.
Dobře, při hyperventilaci poklesla absolutní koncentrace H+ protonů (a Ca2+ také), ale co s tím? Bylo prokázáno, že za této situace jsou kalciové ionty dominantní, neboť není H+ kompetice už tak silná a mohou ovlivňovat transmembránové kanály a hlavně myofibrilární ATPázu hladké svaloviny. Výsledek? Vazokonstrikce.3
Ve skutečnosti byl hyperventilační test (a možná ještě je) užíván při angiografii koronárních tepen u pacientů s anginózními obtížemi, které svědčily pro přítomnost variantní Prinzmetalovy anginy pectoris. Zde musela hyperventilace trvat po dobu minimálně 6 minut, aby byla výpovědní hodnota dostatečná.4,5 Obvykle pak došlo k rozvoji stenokardií pozorovaných jako vazospasmus koronárních tepen na angiografii. Byly ale popsány i případy komorových tachykardií.5 Dokonce u predisponovaných pacientů může dojít i k transmurální ischemii, která je velmi pravděpodobně vyvolaná právě koronárním vazospasmem při respirační acidóze.6
Jak lze vidět z uvedených dat a patofyziologické problematiky, ona ani i ta častá (a v majoritě případů benigní) hyperventilace nemusí být vždy tak benigní, jak si možná myslíme…
Zdroje