Embolie plodovou vodou je, naštěstí, velmi vzácnou komplikací s katastrofální mírou mortality matek – až 80%. Incidence není přesně známá, ale podle literatury se pohybuje mezi 1:15,000-50,000 těhotenství. Nejčastěji se vyskytuje intrapartálně, ale může se objevit i v průběhu třetího trimestru nebo i v postpartálním období.1,2
Mezi rizikové faktory patří vysoký věk matky, preeklampsie/eklampsie, obezita, anamnéza abdominálního traumatu a přidružené endokrinní a kardiovaskulární onemocnění. V současné době neexistuje žádný screeningový nástroj, který by byl schopen predikovat riziko embolie plodovou vodou.
Co se vlastně při této katastrofální situaci děje? Za fyziologického stavu je fetus v amniovém vaku, který je naplněn plodovou vodou. Slouží jako (mimo jiné) ochranná bariéra plodu a je jakýmsi styčným bodem s placentálními strukturami mezi matkou a dítětem. Při fyziologickém mechanismu porodu dojde k ruptuře plodových obalů, odchodu plodové vody a ta s výhodou funguje jako lubrikant v porodních cestách augmentující průchod dítěte skrze ně.1,3
Co ale za patologické situace? Za předpokládaným mechanismem stojí nejčastěji trauma placenty nebo její abrupce, kdy vznikne komunikace mezi plodovou vodou a mateřskou cirkulací, do které se voda a fetální debris začne dostávat. A v tuto chvíli začíná katastrofální situace s několika patofyziologickými mechanismy, jež bohužel velmi často vedou k úmrtí matky.
Prvním mechanismem je vznik distribučního šoku, v tomto případě anafylaktoidního. Matka samozřejmě ve své cirkulaci nikdy neměla plodovou vodu ani fetální debris, tudíž nemá vůči těmto antigenům vytvořeny IgE protilátky. Z toho důvodu dojde k rozvoji masivní anafylaktoidní reakce se sníženou systémovou vaskulární rezistencí (SVR) – proto šok distribuční. Jenže aby situace nebyla tak jednoduchá, v plicní cirkulaci dochází naopak k rozvoji silné vazokonstrikce.4
A v tomto bodě se dostáváme k druhému mechanismu, kdy vzniká šok obstrukční. Vlivem akcelerované pulmonální vazokonstrikce se snižuje průtok krve plicním řečištěm, vzniká hypoxémie a při rychlém nárůstu afterloadu pravé komory se objevuje akutní cor pulmonale pravé komory – zde lze vidět charakteristiku šoku obstrukčního. Samozřejmě jak selhává pravá komora, tak se snižuje preload komory levé, perfuze koronárních tepen mizí a dochází v konečném důsledku i k selhání levé komory.4
No a protože v nadpisu článku se zmiňuji o ,,triple“ šoku, musí zde být i třetí mechanismus šoku. Plodová voda obsahuje vysokou koncentraci tkáňového faktoru (TF), jež působí extrémně prokoagulačně skrze aktivaci vnější koagulační kaskády, dochází ke spotřebování koagulačních faktorů a trombocytů, rozvíjí se diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) a v konečném důsledku hemoragický šok při významných krevních ztrátách. A aby toho nebylo málo, uvažuje se, že vystupňovaná anafylaktoidní reakce vede k uvolnění faktoru VIIa, jež celou tuto situaci ještě zhoršuje. Jak jsem výše zmínil, zde tedy můžeme v konečném stádiu pozorovat třetí formu šoku, a to šok hemoragický.4,1
Dobře, nyní víme, že jedna patologická situace může vyústit v trojitou kombinaci forem šoků – hemoragického, distribučního a obstrukčního. Jaký je typický klinický obraz takové pacientky? Obvykle samotný porod probíhá zcela normálně, je porozeno zdravé dítě, ale náhle dojde k těžkému krvácení matky z porodních cest, rychle se rozvíjí dušnost, hypotenze, hypoxémie a v konečném důsledku zástava oběhu matky.
Jaká je terapie diagnózy embolie plodovou vodou, pokud už zrovna neresuscitujeme? Samozřejmě postupujeme podle doporučených postupů peripartálního život ohrožujícího krvácení, ale zcela základní pilíř je zajistit dostatečnou oxygenaci z důvodů výše uvedených, přikláníme se k časnému definitivnímu zajištění dýchacích cest.5 Stran krvácivých projevů při DIC iniciujeme masivní transfuzní protokol – anglosaská literatura doporučuje standardní 1:1:1 ratio, podáváme kyselinu tranexamovou.1,4 Kyselina tranexamová má v této indikaci i jednu méně známou výhodu, a to její pozitivní vliv na snížení koncentrace kalikreinu, který má tendenci snižovat krevní tlak.
Možná Vás napadá – vždyť se jedná (mimo jiné) o anafylaktoidní reakci a tam dochází k non-IgE mediované histaminoliberaci, ne? Nemohl by pomoci adrenalin spolu s kortikosteroidy a antihistaminiky? Odpověď Vás asi zklame – ani Americká společnost gynekologie a porodnictví si tím není jistá. Doporučuje však časné nasazení katecholaminové podpory oběhu.6
Je ještě něco, co by se dalo (ač v off-label indikaci) zvážit? Je – literatura to nazývá tzv. ,,A-OK method“.7 Jedná se o zkratku tří farmak – atropinu, ondansetronu a ketoprofenu. Ne, fakt jsem se nezbláznil, opravdu se jedná o tyto tři léky.
Podání atropinu (1 mg) může antagonizovat plicní vazokonstrikci vyvolanou aktivací parasympatiku při anafylaktoidní reakci. Ondansetron (8 mg) svou blokádou serotoninových receptorů, které se, mimo CNS, nacházejí i v myokardu a plicích, může opět snížit plicní vazokonstrikci, a tak pomoci s akutním cor pulmonale pravé komory. Serotonin totiž není zapojen pouze do patofyziologie psychiatrických diagnóz a nevolnosti, ale i do vazokonstrikce (hlavně v plicích) a hemokoagulace. A co ketoprofen (konkrétně 30 mg)? Jako nesteroidní antiflogistikum blokuje tromboxanové receptory a i samotný účinek tromboxanu, který za normálních okolností aktivuje trombocyty – to ale v případě DIC není žádoucí, ba naopak. Tato tři farmaka lze tedy zvážit, po provedení standardních opatření, jako rescue postup, který poměrně ilustrativně zasahuje do patofyziologických procesů embolie plodovou vodou.7
Uznávám, že mechanismus embolie plodovou vodou není jednoduchý, neboť se na něm podílí výše zmíněné trio forem šoků. Základem zlepšení péče o tyto pacientky zůstává časná identifikace diagnózy, standardní terapie uvedená výše a v krajním případě se lze přiklonit i k off-label rescue postupu skrze tzv. ,,A-OK“ metodu.
Zdroje