Emergentní hypertenzní stav je definován Českou společností pro hypertenzi jako akutní, život ohrožující stav podmíněný náhlým vzestupem krevního tlaku. Dochází při něm k poškození a následné manifestaci poškození end-perfúzních orgánů. TK bývá nad 180/110 mmHg, sTK často přesahuje i hodnoty 200-220 mmHg. Dle posledních poznatků nejde ani tolik o samotnou výši krevního tlaku, jako právě o poškození orgánů a následné manifestaci. Mezi nejvíce ohrožené orgány patří CNS, kardiovaskulární systém, cévní oční pozadí (zejm. oblast papilly nervi optici) a ledviny. V posledních letech byl opuštěn termín “krize“, nyní se má klinický obraz popisovat spíše jako stav.
V literatuře se můžeme také setkat s jednotkou urgentního hypertenzního stavu, který se liší v tom, že nedochází k akutnímu poškození cílových orgánů. Typicky ho lze pozorovat u nekontrolované hypertenze vyšších stupňů, non-compliance, atd.
Etiologicky je spektrum velmi široké – mezi nejčastější příčinu patří dekompenzace chronické hypertenze, perioperační etiologie či afekce CNS (SAK, akutní iCMP, ..). Nelze opomenout ani další příčiny, označované jako sekundární, a to zejména feochromocytom, pre/eklampsii, karcinoidový syndrom, intoxikaci sympatomimetiky a mnoho dalšího.
Mezi typické klinické příznaky patří akutní hypertenzní encefalopatie (zmatenost, cefalea, zvracení, poruchy visu, v krajním případě i kvantitativní poruchy vědomí), bolest na hrudi, epistaxe, dušnost, akutní levostranné srdeční selhání s plicním edémem (tzv. flush bleskový edém), akutní infarkt myokardu, ale i akutní disekce aorty. Poslední dvě jednotky jsou následkem floridního nárůstu krevního tlaku a mohou být paradoxně i první manifestací. V případě AIM se jedná velmi pravděpodobně o infarkt myokardu II. typu.
Při diagnostice v přednemocniční neodkladné péči je zlatým standardem monitorace TK (vždy na obou HKK s důrazem na tlakovou diferenciaci) a 12 svodové EKG (známky levostranného přetížení, extrémní deviace osy horizontálně, přechod, přesun přechodové zóny, aj.). V posledních letech samozřejmě i screeningové ultrasonografické vyšetření (B profil na plicích, dilatace LK). Na urgentním příjmu je nutné pátrat po poškození cílových orgánů, a to zejména základními odběry vč. NT-proBNP, enzymy poškození myokardu, D-dimery (PE, bývají pozitivní i u disekce aorty), vyšetřením moči chemicky a na sediment (proteinurie). Dle klinického stavu je vhodné indikovat základní RTG S+P hrudníku, které ukáže městnání v malém oběhu, event. kardiomegalii u chronických dekompenzovaných hypertoniků. Pokud byste pomýšleli na možnost vyloučení PE skrze RTG, tak vězte, že Westermarkovo znamení na RTG hrudníku popisované u plicní embolie je extrémně nespolehlivé a je popisováno jen v 10% případů.1 Mezi další základní vyšetření patří CT mozku, event. i CTA (zejména u pacientů s neurologickou symptomatologií), CTA plicnice při suspekci na plicní embolii, nelze ani opomenout vyšetření očního pozadí.
TK je nutné snižovat postupně, v prvních hodinách 20-30% vstupní hodnoty. I toto pravidlo má ovšem své výjimky (viz. dále). Rapidní pokles krevního tlaku může u pacientů s generalizovanou aterosklerózou snížit perfúzi orgánů.
Nitráty se jeví jako lék první volby, lze je vhodně kombinovat s ostatními léky, nástup účinku je velmi rychlý a po zastavení podávání mizí do 10 minut. Doporučuje se podat IV izosorbid dinitrát v dávce asi 0,5-10 mg/hod dle klinické odpovědi pacienta, zajímavý je jeho kombinovaný venoarteriální dilatační účinek. Sublinguální podávání nitrátů není v akutní fázi vhodné, neboť může dojít k významnému propadu krevního tlaku. Nejsou doporučovány při managementu hypertenze při cévních mozkových příhodách.
Mezi další možný lék volby patří urapidil blokující alfa1-postsynaptické receptory. Vede ke snížení preload i afterloadu, nedochází po jeho podání k aktivaci renin-angiotenzinové osy. Léčba je započata bolusem 25 mg IV a následně podána kontinuální infuze rychlostí 2-15 mg/hod. Nástup je velmi rychlý, účinek přetrvává asi 20-30 minut.
K určité renesanci dochází u klonidinu, který funguje jako alfa2-adrenergní agonista. Vyvolává významnou a dlouhotrvající vazodilataci. Doporučeno je podat velmi pomalý bolus 150 mikrogramů, pro pomalejší peak nástupu účinku lze podat i intramuskulárně.
Mezi perorálně podávané ACE inhibitory, často v přednemocniční péči, patří kaptopril. Podává se k rozkousání dávka 25-50 mg. Nástup účinku je do asi 30 minut (sám o sobě je účinným metabolitem), efekt není ovšem dlouhodobý a spíše se hodí do prostředí např. ambulance všeobecného praktického lékaře.
Furosemid jako kličkové diuretikum je často přidáván k léčbě hypertenzních stavů. Jeho účinek na TK je sám o sobě malý (navíc u emergentní hypertenze je natriuréza sama o sobě zvýšena akcelerací tvorby ANP a BNP), ale své významné místo má u akutního levostranného srdečního selhání.
Betablokátory jsou indikovány v případech hypertenze a výrazné tachykardie. Lze je dobře kombinovat s intravenózními nitráty. Jako skvělý zástupce se zde jeví ultrakrátký esmolol, ale častěji se setkáme spíše s metoprololem. I ten je možné použít, a to v dávkách 1-5 mg/hod.
Vždy je ovšem nutné konkrétní antihypertenzivum vybírat vzhledem k aktuální klinické situaci a stavu, který k hypertenzní špičce vedl nebo ji provází.
Léčba hypertenze u suspektní a potvrzené iCMP je velmi specifická. Při prudkém poklesu TK je riziko snížení průtoku krve kolaterálami okolo ischemického ložiska, a tak progresi ischemie do penumbry. Navíc zvýšení TK je zde následkem, nikoliv příčinou! Problematika je tak specifická, že ji doporučujeme nastudovat např.: ZDE. Na stejný zdroj odkazujeme i pro případy hemoragických CMP.
U hypertenzní encefalopatie je lék první volby nitrát. Co se týče urapidilu, zde není zcela vhodný. Může zejména u hypertenzní encefalopatie vykazovat sedativní působení (snižuje vliv sympatiku na budivou ascendentní retikulární formaci). Vždy vyloučit organickou příčinu symptomů!
U akutního levostranného srdečního selhání s plicním edémem – flush edém, je lékem první volby nitrát spolu s furosemidem. Tato kombinace je výhodná pro svůj akcelerovaný účinek na snížení preloadu a afterloadu. Nelze zde ovšem opomenout použití neinvazivní ventilace za použití CPAP, kdy nastavené hodnoty PEEP výrazně snižují preload a afterload, a tak přímo zasahují do celého circulus vitiosus!2 Cílové hodnoty TK jsou zde výrazně nižší a lze TK rapidně snižovat do výrazného ústupu symptomů.
Hypertenze provázející akutní koronární syndromy je s výhodou řešena za pomocí betablokátorů a zejména dostatečné analgézie. Algická složka výrazně stimuluje sympatikus, a tedy i zvyšování TK. Neopomenout proto dostatečnou analgézii silnými opioidy – vyjma morfinu – který u AKS není doporučován pro svůj negativní vliv na absorbci ADP inhibitorů podávaných před/po PCI.3
U akutní disekce aorty je nutné přistupovat multifaktoriálně a razantně. Na místě je neprodlené podání betablokátorů snižujících pulzový tlak a shearing stres aorty. Je nutné taktéž podat dostatečnou analgézii silnými opioidy ke zmírnění sympatické odpovědi organismu na bolest (a tedy opět možné zvyšování TK a TF). Hypertenze bývá často silně fixována, a proto je vhodné betablokátory zkombinovat s nitráty. Cílový krevní tlak je sTK pod 120 mmHg během 20-30 minut! TF je doporučována pod 60/min. Z farmakologického a patofyziologického hlediska je zajímavá úvaha nastíněna některými autory, kteří tvrdí, že prvním postupem by mělo být podání analgetika a poté následně betablokátoru. Poměrně logická úvaha stojí na principu, že při velmi bolestivém stavu, jako je akutní disekce aorty, dochází k významnému uvolňování katecholaminů, ty se následně vážou na adrenergní receptory (zvyšují tak TF a TK). Pokud bychom podali jako první betablokátor, jeho afinita k adrenergním receptorům může být z tohoto důvodu snížena (a tedy i účinnost), neboť velké množství katecholaminů bude již navázáno. Jako prevenci tedy doporučují prvotně podat analgetikum (snížení bolesti vede ke snížení uvolňování katecholaminů) a poté betablokátor.4
U feochromocytomu je doporučováno terapii zahájit nitráty, při refrakterním stavu poté kombinací urapidilu a betablokátorů.
Při intoxikaci sympatomimetiky, amfetaminy nebo kokainem je výhodné zahájit terapii pro excesivní vyplavení katecholaminů betablokátory. Často je nutná i sedace benzodiazepiny.
U preeklampsie/eklampsie je nutné terapii zahájit již při TK nad 170/110 mmHg. Lékem první volby je betablokátor labetalol IV s počátečním bolusem 10-20 mg IV, v druhé volbě lze podat urapidil. Je též plně indikováno podání 4 g MgSO4 IV bolusem pro svůj antikonvulzivní účinek, MgSO4 navíc poměrně významně snižuje TK.5
Po zaléčení akutní fáze je nutné zjistit, co k hypertenznímu stavu vedlo a samotnou primární příčinu řešit. U mladých osob je zejména nutné myslet na sekundární příčiny hypertenze. To ovšem již přesahuje záměr tohoto článku.
Zdroje
1 – Results of the prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED)
4 – EM Clerkship
5 – Management hypertenzních onemocnění v těhotenství, doporučené postupy ČGPS ČLS JEP
Urgentní medicína v klinické praxi lékaře (J. Šeblová, Jiří Knor et al., Grada)