Lazarův syndrom - nečekaná autoresuscitace

Lazarův syndrom, také známý jako autoresuscitace po neúspěšné KPR, je poměrně vzácným stavem, který může v lékaři vzbudit pochybnosti. Je pacient v tuto chvíli opravdu živý? Proč k tomu došlo a co s takovým pacientem dále? Pojďme si o Lazarově syndromu něco říct.

Poprvé byl popsán v roce 1982 a v následujících letech až do současnosti jsou vydávány ojedinělé case reports popisující jeho výskyt – od roku 1982 celkem 38 reportů.¹ Ze samotné definice se jedná o spontánní návrat oběhu (ROSC) u pacienta, u kterého již resuscitační snaha byla vyčerpána a odborná KPR terminována. Proč Lazarův? Jde o asociaci s Novým zákonem, kdy byl Lazarus po smrti Ježíšem Kristem přiveden zpátky mezi živé.²

Patofyziologie Lazarova syndromu je dodnes nejasná. Uvažuje se o několika teoriích.

Tou první je teorie tzv. auto-PEEPu. Uvažuje se o velmi častém problému vyskytujícím se u KPR – a to iatrogenně vyvolané dynamické plicní hyperinflaci, kdy při manuální ventilaci pacienta není dostatečná doba pro expirium. V konečném důsledku tento stav skrze zvýšení auto-PEEPu vede ke snížení žilního návratu (neboli preloadu) a zhoršenému srdečnímu výdeji.³ Fyziologie tohoto stavu je velmi podobná srdeční tamponádě, kdy suficientní srdeční výdej (CO) může být dosažen po odstranění překážky bránící dostatečnému preloadu. Z tohoto důvodu někteří autoři doporučují v případě rytmu PEA pacienta odpojit od mechanické/manuální ventilace na 10 – 30 sekund, aby se mohl žilní návrat zvýšit.⁴ Dynamická plicní hyperinflace by tak byla další možnou reverzibilní příčinou zástavy oběhu u pacientů s PEA rytmem.

^{Vliv autoPEEPu na myokard, Springerlink.com}

Další teorií je opožděný účinek farmak podávaných při KPR, a to zejména k tonizaci myokardu. V dnešní době tedy pouze adrenalin, dříve i vasopresin. Uvažuje se o vlivu zhoršeného žilního návratu při výše zmíněné dynamické plicní hyperinflaci. Po ukončení KPR a odpojení pacienta od ventilace teoreticky dojde k poklesu auto-PEEPu, zvýšení žilního návratu a potenciálnímu toku tonizujících farmak do centrálního oběhu.⁵ Tato teorie ovšem naráží v situacích, kdy je již přístup do centrálního řečiště zajištěn.

Poslední významnou teorií je tzv. transientní asystolie/PEA. Jedná se o situaci, kdy pro přítomnost defibrilovatelného rytmu je pacient (logicky) defibrilován, a to vede ke vzniku asystolie, respektive PEA. Ve skutečnosti je tento fenomén poměrně častý a je popisován až v 60% případů!⁶ Uvažuje se tedy o vzniku přechodně nedefibrilovatelného rytmu po právě proběhlé defibrilaci – tzv. postcountershock asystolie/PEA.⁷ Mimo jiné i právě proto je zásadní po defibrilaci v kompresích hrudníku pokračovat a analýzu rytmu provést až po 2 minutách.

Existují i další teorie, často jen s minimem evidence. Můžeme zde zmínit například spontánní fibrinolýzu cévní obstrukce, myokardiální stunning nebo hyperkalémii, která je vlivem podání adrenalinu suprimována.

Jaká je prognóza takových pacientů? Vždy samozřejmě záleží na iniciální etiologii náhlé zástavy oběhu – v analýze case reportů mezi nejčastější příčiny patřil akutní infarkt myokardu a zástava oběhu při obstruktivním onemocnění plic.⁷ Taktéž ze stejné analýzy 17 pacientů (45%) dosáhlo po autoresuscitaci dobrého neurologického outcome (CPC 1 a 2). V 82% případů k autoresuscitaci došlo během 10 minut po ukončení KPR.⁷

Jak v případě výskytu Lazarova syndromu postupovat? Jedná se opravdu o spontánní ROSC, a tak je nutné s pacientem zacházet jako po jakémkoliv jiném návratu oběhu. Dle převažující suspekce na možnou etiologii náhlé zástavy oběhu pacienta transportovat na vhodné oddělení (ARO, Katlab, ..).

No a je zde vůbec nějaká prevence, jak se vyhnout tomu, abychom “pohřbili“ živého? Dostupná data doporučují pacienta po ukončení KPR následně monitorovat po dobu 10 minut, zda nedojde k autoresuscitaci. Před samotným ukončením resuscitačního úsilí je samozřejmě naprosto kruciální si být jistý, že byly vyloučeny všechny reverzibilní příčiny náhlé zástavy oběhu. Současná evidence navíc doporučuje se i řídit hodnotou etCO2, kdy hodnoty pod 10 – 15 mmHg svědčí pro špatnou prognózu.^8,9 Nikdy se ovšem nelze ale řídit pouze jednou izolovanou hodnotou a je nutné přistupovat k pacientovi komplexně.

Závěrem Vám snad mohu jen doporučit si přečíst skvělou povídku od E. A. Poea – Předčasný pohřeb. Jedná se o modelový případ Lazarova syndromu, ale více nemohu říct, aby zde nebyly spoilery! Zajímavé na ní je to, že se jedná velmi pravděpodobně o reálnou událost, která tehdy otřásla anglickým tiskem a zřejmě se nejednalo o tak vzácnou událost.¹⁰

PS.: Neplést si Lazarův syndrom s Lazarovým příznakem, kdy může dojít ke spontánnímu pohybu pacientů po smrti. Nejedná se tady o autoresuscitaci, ale pouze o residuální míšní reflexy.¹¹ Zajímavé je, že u pacientů s AIDS někdy dojde k tzv. Lazarově komplexu – spontánní remisi.¹²

A o “Lazarově pilulce“ neboli zolpidemu, známému hypnotiku, možná někdy jindy. Zolpidem totiž v narůstajících case reportech vedl k plné neurologické remisi u pacientů s mnohaletým perzistentním vegetativním stavem (coma vigile, apalický syndrom)…tak proto Lazarova pilulka.¹³