Závažná traumata jsou stále hlavní příčinou úmrtí u pacientů pod 50 let. Asi 40% z nich umírá pod obrazem hemoragického šoku, který je do určité míry preventabilní kvalitně nastaveným systémem přednemocniční neodkladné péče, damage control resuscitation postupy a časnou kontrolou krvácení.1
Hemoragický šok vede ve svém patofyziologickém průběhu, vzhledem k přítomnosti absolutní hypovolémie, k poklesu srdečního výdeje (CO) a následné tkáňové a celulární hypoperfúzi. Konečným důsledkem je snížená až nulová dodávka kyslíku tkáním a buňkám vedoucí k celulární smrti. Pacient umírá pod obrazem refrakterního ireverzibilního šoku a syndromu multiorgánového selhání (MODS). Je proto nutné pacienty se závažnou krevní ztrátou včas identifikovat a zahájit vhodnou resuscitaci stavu.
Poměrně často je využívána a v odborné literatuře skloňována plazmatická hladina laktátu. Je prokázáno, že úroveň laktatémie je u masivních krvácení zvýšena, neboť dochází k anaerobnímu metabolismu k zajištění syntézy ATP. U submasivních a méně floridních krvácení hladina laktatémie není bohužel senzitivní metodou k určení závažnosti krevní ztráty a potřeby transfúzní terapie.2,3
Na toto autoři studie nedávno zveřejněné ve Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine mysleli. Jejich hypotézou je, že stanovení arterio-venózního rozdílu pCO2 (ΔPCO2) z a. femoralis a v. femoralis a také SvO2 by mohlo vystihnout míru postižení srdečního výdeje a metabolických nároků pacienta v případech závažných traumat a vyvodit z nich potřebu transfúzní terapie daných pacientů.
Proč tyto parametry? Pokles srdečního výdeje vede k hypoperfúzi orgánů a buněk, dochází tak k akumulaci CO2 ve venózním řečišti a zvýšení extrakce kyslíku jednak z arteriální, tak i z venózní krve. Dochází k nárůstu ΔPCO2 (PvCO2–PaCO2) a poklesu SvO2. Tyto parametry se v minulosti ukázaly jako užitečné ke stratifikaci pacientů v kritických stavech jako je septický šok nebo rozsáhlý operační výkon.4
Jedná se o prospektivní observační studii prováděnou v jedné francouzské nemocnici typu I, což je v našich podmínkách ekvivalent komplexního traumacentra. Do studie byli zařazeni pacienti přijatí s anamnézou závažného traumatu s Injury Severity Score (ISS) nad 15. Museli mít zavedený arteriální a venózní femorální katétr – vždy jeden na každé straně. V prvních 24 hodinách po přijetí u nich byly měřeny hodnoty ΔPCO2, SvO2 a hladina laktatémie. Tyto hodnoty pak byly použity k predikci podání alespoň jedné dávky RBC nebo potřeby hemostatického výkonu v prvních 6 hodinách po přijetí.
Do studie bylo zařazeno celkem 59 pacientů. Medián ISS byl 26, 28 pacientů v prvních 6 hodinách vyžadovalo podání alespoň jedné dávky RBC a 21 pacientů podstoupilo hemostatický výkon. Nebyly zařazené těhotné, pacienti s NYHA III a IV, CKD s CrCl pod 30 ml/min a ti, u kterých byl crush mechanismus úrazu.
Při přijetí ΔPCO2 fem byl průměrně 9.1 ± 6.0 mmHg, SvO2 fem 61.5 ± 21.6% a laktatémie 2.7 ± 1.9 mmol/l. ΔPCO2 fem byl signifikantně vyšší (11.6 ± 7.1 mmHg vs. 6.8 ± 3.7 mmHg, P = 0.003) a SvO2 fem byla signifikantně nižší (50 ± 23 mmHg vs. 71.8 ± 14.1 mmHg, P < 0.001) u pacientů vyžadujících transfúzní terapii.
Threshold pro potřebu transfúzní terapie byl 8.1 mmHg u ΔPCO2 fem a 63% u SvO2 fem. Co se týče nutnosti hemostatického výkonu, tam threshold byl stanoven 5.9 mmHg pro ΔPCO2 fem a 63% pro SvO2 fem. Hladina laktátu nebyla prediktivní ani pro jednu z modalit.
Autoři tak data uzavírají s tím, že ΔPCO2 fem a SvO2 fem při přijetí byly prediktivní pro potřebu podání RBC nebo urgentního hemostatického výkonu během prvních 6 hodin po přijetí, kdežto hladina laktátu prediktivní nebyla.
Jedná se sice o poměrně malý vzorek pacientů, ale studie sama o sobě je dobře designována, přikládám, jako vždy, na ní odkaz k detailnímu nastudování metodiky. Doposud podobná problematika u traumat nebyla detailně studována. Zdá se tedy, že ΔPCO2 fem a SvO2 fem mohou fungovat jako časné markery hypoperfúze tkání a tedy nutnosti transfúzní terapie nebo časného hemostatického výkonu. Otázkou zůstává, zda kanylace jiných cév, v našich podmínkách zejména arteria radialis a vena subclavia/vena jugularis interna, by nemohla výše uvedené hodnoty ovlivnit.
Zdroje